Расшифровка ээг в детском возрасте норма и патология

Характеристика эпилептиформной активности

Для количественной и объективной оценки ЭЭГ каждый графоэлемент может быть описан рядом параметров: типом, амплитудным максимумом, симметричностью, продолжительностью и др.

➥Более подробно: Визуальные характеристики ЭЭГ

Типы разрядов

Иерархическая классификация эпилептиформных разрядов

SW = комплекс спайк-волна, PSW = комплекс полиспайк-волна, PS = полиспайк, R = регулярные, IR = нерегулярные

Эпилептиформная активность классифицируется по длительности на:

1. фрагменты (длительность <2 с)
2. пароксизмы (длительность ≥2 с)

Бифронтальные разряды (как симметричные, так и асимметричные) относятся к фрагментам фронтальной экспрессии генерализованной эпилептиформной активности и не классифицируются как очаговые.

Амплитудный максимум

Амплитуда волны измеряется от пика до пика и выражается в микровольтах. Когда максимальная амплитуда осциллограммы зашкаливает в отведениях F3, F4 и Fz, она маркируется как фронто-центральный максимум. Аналогично, Fp1, F3, Fp2, F4 и O1, O2 определяются как фронто-полярные и затылочные максимумы соответственно.

Амплитудная симметрия

Канал ЭЭГ, показывающий максимальную амплитуду эпилептиформных разрядов, берется за эталон и сравнивается с тем же каналом в противоположном полушарии. Более 50% разницы амплитуд между полушариями принимается за амплитудную асимметрию.

Регулярность пароксизмов

Генерализованные пароксизмы определяются как нерегулярные, когда вместо регулярных ритмических иктальных разрядов имеются медленные волны или комплексы различной частоты и/или морфологии, или короткие (<1 с), кратковременные прерывания судорожных приступов.

Морфология

Классический отрицательный пик/-ки, сопровождаемый куполообразной волной, основанный на визуальном анализе, рассматривался как типичная морфология. Волны без спайков и спайков поверх волны считаются нетипичными. Когда ≥50% разрядов пароксизма имеют аномальную морфологию, он классифицировался как пароксизм аномальной морфологии.

Фотопароксизмальный ответ

Генерализованные спайко-волновые, полиспайк-волновые и/или полиспайковые разряды, вызванные прерывистой фотостимуляцией, определяются как фотопароксизмальный ответ (PPR). Когда PPR сохраняется после окончания стимуляции дольше чем 100 мс, его классифицируют как незатухающий. PPR мoжет отражать идиопатические, генетически детерминированные признаки, которые появляются на ЭЭГ при отсутствии эпилептических приступов.

Чувствительность к закрытию глаз

Чувствительность к закрытию глаз определяли как эпилептиформные разряды, появляющиеся в течение 1–3 с после закрытия глаз и продолжающиеся 1–4 с, но не в течение всего периода с закрытыми глазами.

Эпилепсия с миоклоническими абсансами.

Эпилепсия с миоклоническими абсансами (ЭМА) – форма абсансной эпилепсии, характеризующаяся частыми приступами абсансов, протекающих с массивными миоклониями мышц плечевого пояса и рук, и резистентностью к терапии.
Дебют приступов при ЭМА варьирует от 1 до 7 лет (в среднем, 4 года); преобладают по полу мальчики. Миоклонические абсансы у большинства больных являются первым видом приступов. В некоторых случаях заболевание может начинаться с ГСП с последующим присоединением абсансов. Сложные абсансы с массивным миоклоническим компонентом составляют “ядро” клинической картины ЭМА. Типичны абсансы с интенсивными миоклоническими подергиваниями плечевого пояса, плеч и рук, носящими, обычно, билатерально-синхронный и симметричный характер. При этом может наблюдаться легкий наклон туловища и головы кпереди (пропульсия), отведение и приподнимание плеч (тонический компонент). У большинства пациентов также отмечаются миоклонические подергивания мышц шеи (короткие серийные кивки), синхронно с подергиваниями плеч и рук. Характерна высокая частота абсансов, достигающая 10 приступов в час и более. Продолжительность приступов составляет от 5 до 30 сек, причем, характерны длительные абсансы – более 10 сек. Приступы нередко учащаются в утренние часы. Основным фактором, провоцирующим возникновение абсансов при ЭМА, является гипервентиляция.
В большинстве случаев (80%) абсансы сочетаются с генерализованными судорожными приступами. Характерна редкая частота ГСП, обычно, не превышающая 1 раза в мес.
Изменения ЭЭГ в межприступном периоде выявляются практически во всех случаях. Замедление основной активности фоновой записи отмечается нечасто, главным образом, у пациентов с интеллектуальным дефицитом. Типичный ЭЭГ-паттерн – генерализованная пик- (или, реже, полипик- ) волновая активность с частотой 3 Гц. Достоверным для установления диагноза ЭМА является появление разрядов при электромиографии в ответ на миоклонические сокращения мышц, возникающих синхронно с пик-волновой активностью на ЭЭГ (полиграфическая запись).
Лечение. Стартовое лечение осуществляется с монотерапии препаратами, производными вальпроевой кислоты. Средняя дозировка 50-70 мг/кг/сут; при хорошей переносимости – постепенное увеличение до 80-100 мг/кг/сут. В большинстве случаев монотерапия уряжает приступы, но не приводит к достаточному контролю над ними. В этом случае рекомендуется сочетать прием вальпроатов с сукцинимидами или ламотриджином.

Практически у всех больных при применении политерапии в адекватно высоких дозировках удается добиться хорошего контроля над приступами, однако, ремиссия возникает лишь в 1/3 случаев. У большинства пациентов имеются серьезные проблемы с социальной адаптацией.

Симптоматическая парциальная эпилепсия

При симптоматических парциальных формах эпилепсии выявляются структурные изменения в коре головного мозга. Причины, детерминирующие их развитие, многообразны и могут быть представлены двумя основными группами: перинатальными и постнатальными факторами. Верифицированное перинатальное поражение ЦНС в анамнезе констатируется у 35% пациентов (внутриутробные инфекции, гипоксия, эктомезодермальные дисплазии, кортикальные дисплазии, родовая травма и пр.). Среди постнатальных факторов следует отметить нейроинфекции, черепно-мозговые травмы, опухоли коры головного мозга.
Дебют приступов при симптоматической парциальной эпилепсии варьирует в широком возрастном диапазоне, с максимумом в предшкольном возрасте. Для этих случаев характерно наличие изменений в неврологическом статусе, нередко в сочетании со снижением интеллекта; появление региональных паттернов на ЭЭГ, резистентность приступов к АЭП и возможность хирургического лечения. Выделяют симптоматические парциальные формы эпилепсии: височную, лобную, теменную и затылочную. Две первых – наиболее частые и составляют до 80% всех случаев.

Классификация СД ВНС

Различают три формы расстройства, обусловленные преобладанием одного из отделов ВНС:

• ваготоническая – преобладание парасимпатической НС;
• симпатикотоническая – преобладание симпатической НС;
• смешанная.

Ваготония характеризуется неравномерным распределением избытка подкожной жировой клетчатки. Кожа ваготоников цианотичная, влажная, холодная. Обладает мраморным оттенком. Больные быстро бледнеют и краснеют.

Ваготоники быстро утомляются. Их сопровождает постоянная сонливость, ощущение разбитости. Несмотря на это больных мучает бессонница. Характерны головокружения, депрессивные состояния.

Симпатикотоники обладают астенической конституцией. Преобладает сухость кожи, скудное потоотделение. Поведение сопровождается невротическими, истерическими реакциями. Пациенты становятся рассеянными.

Следующая классификация заболевания представлена формами течения процесса:

• перманентная;
• пароксизмальная.

Пароксизмальная форма подразумевает развитие кризов. Симпатоадреналовый криз проявляется:

• ознобом;
• тревожностью, нервным перенапряжением;
• страхом;
• головными болями;
• усиленным сердцебиением, подъемом АД и температуры;
• расширением зрачка.

Проявления вагоинсулярного криза:

• мигрень, головокружение;
• эпигастральные боли, тошнота, рвота;
• снижение АД, урежение сердечной деятельности, обмороки;
• повышенная потливость;
• учащенное мочеиспускание;
• недостаток воздуха.

Лечение соматоформной дисфункции ВНС, прежде всего, проводят психиатры, клинические психологи, неврологи. Назначается рациональная психотерапия. Задача метода – помочь осознать больному взаимосвязь соматических симптомов и психогенных факторов, разъяснить безопасность дисфункции для физического здоровья, объяснить возможность коррекции состояния психотерапевтическими способами.

Пациентам назначают психотропное лечение. Препаратами выбора становятся нейролептики, транквилизаторы, антидепрессанты. Средства помогают снизить тревогу, нормализовать сон. Лекарства освобождают от эмоционального напряжения, апатии, восстанавливают активность, устраняют страхи, двигательное беспокойство, снижают болевой синдром.

Кроме этого, от больного требуется соблюдение оздоровительного режима. Необходимо восстановить адекватное соотношение работы и отдыха, оптимизировать умственные и физические нагрузки. Обязательна профилактика гиподинамии, рекомендованы занятия активными видами спорта.

Больной должен соблюдать диету, разработанную относительно его формы расстройства. Назначается физиотерапевтическое лечение.

Комплексная, длительная, грамотная терапия расстройства обеспечивает вполне благоприятный исход болезни. Соматоформная дисфункция ВНС безопасна для соматического здоровья пациента, но искажает психологический фон, поэтому требует внимания и обязательного лечения.

Общие принципы лечения эпилепсии

В настоящее время выработаны общепринятые международные стандарты по лечению эпилепсии, которые необходимо соблюдать для повышения эффективности лечения и улучшения качества жизни пациентов.

Лечение эпилепсии может быть начато только после установления точного диагноза. Термины “предэпилепсия” и “профилактическое лечение эпилепсии” являются абсурдными. Существуют две категории пароксизмальных неврологических расстройств: эпилептические и неэпилептические (обмороки, снохождения, ночные страхи и пр.), и назначение АЭП оправдано только в случае эпилепсии. По мнению большинства неврологов, лечение эпилепсии следует начинать после повторного приступа. Единичный пароксизм может быть “случайным”, обусловленным лихорадкой, перегревом, интоксикацией, метаболическими расстройствами и не относиться к эпилепсии. В этом случае немедленное назначение АЭП не может быть оправданным, так как данные препараты являются потенциально высокотоксичными и не применяются с целью “профилактики”. Таким образом, АЭП могут применяться только в случае повторных непровоцируемых эпилептических приступов (т.е. при эпилепсии по определению).

В случае установления точного диагноза эпилепсии необходимо решить вопрос, следует или нет назначать АЭП? Разумеется, в подавляющем большинстве случаев, АЭП назначаются немедленно после диагностирования эпилепсии. Однако при некоторых доброкачественных эпилептических синдромах детского возраста (прежде всего, при роландической эпилепсии) и рефлекторных формах эпилепсии (эпилепсия чтения, первичная фотосенситивная эпилепсия и др.), допускается ведение пациентов без применения АЭП. Подобные случаи должны быть строго аргументированы.

Диагноз эпилепсии установлен и решено назначить АЭП. С 1980-х годов в клинической эпилептологии прочно утвердился принцип монотерапии: купирование эпилептических приступов должно осуществляться преимущественно одним препаратом. С появлением хроматографических методов определения уровня АЭП в крови стало очевидным, что многие антиконвульсанты имеют взаимный антагонизм, и одновременное их применение может значительно ослабить противосудорожный эффект каждого. Кроме того, применение монотерапии позволяет избежать возникновения тяжелых побочных эффектов и тератогенного воздействия, частота которых значительно возрастает при назначении нескольких препаратов одновременно. Таким образом, в настоящее время полностью доказана несостоятельность старой концепции о назначении большого количества АЭП одновременно в малых дозах. Политерапия оправдана только в случае резистентных форм эпилепсии и не более 3-х АЭП одновременно.

Подбор АЭП не должен быть эмпирическим. АЭП назначаются строго в соответствии с формой эпилепсии и характером приступов. Успех лечения эпилепсии во многом определяется точностью синдромологической диагностики (табл. 3).

АЭП назначаются, начиная с малой дозы, с постепенным увеличением до достижения терапевтической эффективности или появления первых признаков побочных эффектов. При этом определяющим является клиническая эффективность и переносимость препарата, а не содержание его в крови (табл. 4).

В случае неэффективности одного препарата, он должен быть постепенно заменен другим АЭП, эффективным при данной форме эпилепсии. При неэффективности одного АЭП нельзя сразу прибавлять к нему второй препарат, то есть переходить на политерапию не используя всех резервов монотерапии.

Принципы отмены АЭП.

АЭП могут быть отменены спустя 2,5-4 года полного отсутствия приступов. Клинический критерий (отсутствие приступов) является основным критерием отмены терапии. При большинстве идиопатических форм эпилепсии отмена препаратов может осуществляться через 2,5 (роландическая эпилепсия) — 3 года ремиссии. При тяжелых резистентных формах (синдром Леннокса-Гасто, симптоматическая парциальная эпилепсия), а также при юношеской миоклонической эпилепсии, данный период увеличивается до 3-4 лет. При продолжительности полной терапевтической ремиссии в течение 4-х лет, лечение должно быть отменено во всех случаях. Наличие патологических изменений на ЭЭГ или пубертатный период пациентов не являются факторами, задерживающими отмену АЭП при отсутствии приступов более 4-х лет.
Не существует единого мнения по вопросу о тактике отмены АЭП. Лечение может быть отменено постепенно в течение 1-6 мес или одномоментно по усмотрению врача.

часть-1  часть-2

3.2. Доброкачественная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами

Общая характеристика

Доброкачественная эпилепсия детского возраста с затылочными пароксизмами — одна из форм идиопатической локально обусловленной эпилепсии детского возраста, характеризующаяся приступами, протекающими преимущественно в виде пароксизмов зрительных нарушений и нередко заканчивающимися мигренозной головной болью. Возраст проявления заболевания варьирует от 1 до 17 лет.

Доброкачественная затылочная эпилепсия с ранним дебютом возникает у детей до 7 лет и характеризуется редкими, преимущественно ночными пароксизмами. Приступ, как правило, начинается с рвоты, тонической девиации глазных яблок в сторону и нарушения сознания. В ряде случаев наблюдается переход в гемиконвульсии или генерализованный тонико-клонический приступ . Продолжительность приступов варьирует от нескольких минут до нескольких часов. У этих больных может наблюдаться статус парциальных приступов .

Доброкачественная затылочная эпилепсия с поздним дебютом проявляется у детей 3–17 лет и характеризуется зрительными феноменами (переходящие нарушения зрения, амавроз, элементарные зрительные галлюцинации (мелькание светящихся предметов, фигур, вспышки света перед глазами), сложные (сценоподобные) галлюцинации) и «незрительными» симптомами (гемиклонические судороги, генерализованные тонико-клонические судороги, автоматизмы, дисфазия, дизестезия, версивные движения). Приступы преимущественно возникают в дневное время и протекают, как правило, при сохранном сознании. В постприступном состоянии может отмечаться диффузная или мигренеподобная головная боль, иногда сопровождающаяся тошнотой и рвотой .

Для больных с этой формой эпилепсии характерны нормальный интеллект и нервно-психическое развитие .

Электроэнцефалографические паттерны

Межприступная ЭЭГ характеризуется нормальной основной активностью и наличием высокоамплитудных моно- или билатеральных спайков, острых волн, комплексов «острая-медленная волна», в том числе имеющих морфологию «роландических», или медленных волн в затылочной или задневисочной областях . Характерным является то, что патологические ЭЭГ-паттерны, как правило, появляются при закрытых глазах и исчезают, когда глаза открыты .

Затылочная эпилептиформная активность может сочетаться с генерализованными билатеральными комплексами «спайк-волна», «полиспайк-волна» . Иногда эпилептиформная активность при этой форме эпилепсии может быть представлена короткими генерализованными разрядами пик-волновых комплексов частотой 3 кол./с, либо имеет локализацию в лобных, центрально-височных центрально-теменно-височных отведениях (рис. 3.3). Также межприступная ЭЭГ может не нести изменений .

Приступная ЭЭГ может характеризоваться унилатеральной медленной активностью, перемежающейся пиками .

При затылочной эпилепсии с ранним дебютом ЭЭГ во время приступа представлена высокоамплитудными острыми волнами и медленными комплексами «острая-медленная волна» в одном из задних отведений с последующим диффузным распределением .

При затылочной эпилепсии с поздним дебютом на ЭЭГ во время приступа возникает ритмичная быстрая активность в затылочных отведениях с последующим увеличением ее амплитуды и снижением частоты без постприступного замедления , могут отмечаться генерализованные медленные комплексы «острая-медленная волна .

Диагностика эпилепсии

В последние годы изменился взгляд на
диагностику эпилепсии. Принято считать, что диагноз эпилепсии должен быть
доказательным, т.е. анатомо-электро-клиническим. Это означает, что помимо
клинической оценки пароксизмальных состояний диагностика должна основываться на
результатах электроэнцефалографического и нейрорадиологического обследования. В
течение многих лет ведущим направлением в обследовании эпилепсии является
электроэнцефалограмма, с помощью которой можно не только выявить локализацию
эпилептического очага, но и обнаружить типичные, характерные для эпилепсии
изменения биоэлектрической активности. К ним относятся:

• Острая
  волна;
• Пик
  (spike) волна;
• Сочетание
  пик (spike) волны – медленной волны.

Следует отметить, что эти изменения удается
выявить лишь у 15-20% больных эпилепсией, при фоновой записи ЭЭГ. Однако то,
что не выявляется при спонтанном физиологическом обследовании, часто можно
обнаружить, используя методы провокации (функциональные нагрузки):

·

Соматические симптомы дисфункции

Главными органами-мишенями соматоформной дисфункции становятся сердце, легкие, пищеварительный тракт.

Частыми жалобами являются сердечные боли, лишенные четкой локализации. Кардиалгиям приписывают различный характер: колющий, режущий, ноющий, сжимающий, давящий, «пекучий». Интенсивность вариабельна: от неприятной до мучительной, лишающей сна. Боль способна сохраняться несколько минут или часов, захватывает область лопатки, руку, правую часть грудной клетки.

Причиной возникновения болевых ощущений становится переутомление, волнение, погодные изменения. Таковые проявляются после физической нагрузки

Данное обстоятельство важно учитывать при дифференцировании СД ВНС со стенокардией, характеризующейся появлением болевого синдрома во время физической активности

Кардиалгиям сопутствует тревога, беспокойство, слабость, вялость. Появляется ощущение нехватки воздуха, внутренняя дрожь, тахикардия, усиленное потоотделение.

Возможно ощущение изменения ритма. Тахикардия обычно ограничивается пределами 90-140 ударов за минуту, но отличается ситуативностью. Провоцируется она изменением положения тела, приемом крепкого чая, кофе, спиртными напитками или курением. Быстро проходит. Нередко возникает чувство замирания, перебоев работы сердца.

Давление при соматоформной дисфункции повышается до разумных пределов, многократно изменяется днем, ночью и утром стабилизируется.

Показательным симптомом дыхательной системы становится одышка, обусловленная состоянием эмоционального напряжения. Появляется давящие ощущения в груди. Сложно сделать вдох. Больной испытывает нехватку воздуха. Переживая это, человек, страдающий соматоформной дисфункцией, постоянно проветривает помещения, ощущает дискомфорт, находясь в закрытых пространствах.

Больных сопровождает частое, поверхностное дыхание, прерываемое периодическими глубокими вздохами. Случаются приступы невротического кашля.

Изменения пищеварительной системы характеризуются:

• эпигастральными болями, возникающими независимо от приема пищи;
• затрудненным глотанием;
• нарушением стула. Пациента мучают запоры или диарея;
• плохим аппетитом;
• отрыжкой, изжогой, рвотой;
• неправильным слюноотделением.

Соматоформная дисфункция вегетативной нервной системы может сопровождаться икотой, носящей навязчивый и довольно громкий характер.

СД ВНС провоцирует расстройства мочеиспускания. Учащаются позывы, появляется необходимость опорожнить мочевой пузырь при отсутствии туалета. Характерны сложности мочеиспускания в общественных туалетах.

Прочие признаки расстройства проявляются субфебрильной температурой, суставными болями, быстрой утомляемостью, снижением работоспособности. Часто больных мучает бессонница, они становятся раздражительными, возбудимыми.

Следует отметить, что симптомы соматоформной дистонии провоцируются стрессами, нервным перенапряжением и не вызываются обстоятельствами, обуславливающие проявления реально существующего заболевания.

Соматоформная дисфункция ВНС обладает следующими особенностями:

• множественность симптомов;
• нестандартный характер проявляемых признаков;
• яркая эмоциональная реакция;
• несоответствие результатам объективной диагностики;
• слишком интенсивная выраженность симптомов или, наоборот, недостаток яркости симптомов;
• отсутствие реакции на стандартные провоцирующие факторы;
• бесполезность соматотропной терапии.                  

Online-консультации врачей

Консультация диагноста (лабораторная, радиологическая, клиническая диагностика)

Консультация неонатолога

Консультация психоневролога

Консультация психолога

Консультация стоматолога

Консультация эндокринолога

Консультация сосудистого хирурга

Консультация проктолога

Консультация нефролога

Консультация сексолога

Консультация эндоскописта

Консультация гомеопата

Консультация вертебролога

Консультация дерматолога

Консультация гастроэнтеролога

Новости медицины

Футбольные фанаты находятся в смертельной опасности,
31.01.2020

«Умная перчатка» возвращает силу хвата жертвам травм и инсультов,
28.01.2020

Назван легкий способ укрепить здоровье,
20.01.2020

Топ-5 салонов массажа в Киеве по версии Покупон,
15.01.2020

Новости здравоохранения

Глава ВОЗ объявил пандемию COVID-19,
12.03.2020

Коронавирус атаковал уже более 100 стран, заразились почти 120 000 человек,
11.03.2020

Коронавирус атаковал 79 стран, число жертв приближается к 3200 человек,
04.03.2020

Новый коронавирус атаковал 48 стран мира, число жертв растет,
27.02.2020

Термины, используемые при расшифровке ЭЭГ

При диагностической оценке ЭЭГ учитывают частотный состав ЭЭГ, ее компоненты и характер организации (паттерн) биоэлектрической активности

Чтобы правильно описать и интерпретировать ЭЭГ, важно хорошо владеть специальной терминологией, принятой Международной федерацией клинической нейрофизиологии

Волна – одиночное колебание потенциала любой амплитуды и формы.

Схема определения амплитуды и периода отдельной волны

Амплитуда волны – величина колебания потенциала от пика до пика, измеряется в микровольтах и милливольтах.

Период (цикл) – длительность интервала между началом и концом одиночной волны или комплекса волн. Период отдельных волн ритма ЭЭГ обратно пропорционален частоте этого ритма.

Частота – число волн или комплексов волн в секунду.

Полоса частот – часть спектра синусоидальных колебаний электромагнитных излучений, лежащая в определенных пределах.

Диапазон частот – участок частотного спектра изменчивости потенциалов головного мозга, ограниченный определенными частотными рамками. Современная классификация частот выделяет следующие диапазоны: δ-диапазон – 0,5-4 колебаний/с, θ-диапазон – 4,5-7 колебаний/с, α-диапазон – 8-12 колебаний/с, ß₁-диапазон – 16-20 колебаний/с, ß₂-диапазон – 20-35 колебаний/с, γ-диапазон – выше 35 колебаний/с.

Компонент – любая отдельная волна или комплекс волн, различаемых на ЭЭГ.

Комплекс (волновой комплекс) – активность, состоящая из двух или нескольких волн характерной формы, отличных от основного фона, и имеющая тенденцию сохранять свою структуру при повторении.

Ритм ЭЭГ – спонтанная электрическая активность мозга, состоящая из волн, имеющих относительно постоянный период).

На ЭЭГ взрослого человека выделяют α- и ß-ритмы, а также сенсо-моторный, или σ-ритм – 13-15 колебаний/с.

Патологическими для взрослого бодрствующего человека являются δ- и θ-ритмы.

Примеры электроэнцефалографических ритмов различных частотных диапазонов

Индекс – относительный показатель выраженности какой-либо активности ЭЭГ. Индекс α (θ, δ и т.д.) – время (в %), в течение которого на каком-либо отрезке кривой выражена данная активность. Интегральный индекс, характеризующий структуру ЭЭГ в целом, отношение интенсивности быстрых (α + ß) и медленных (δ- и θ-) ритмов.

Визуальный анализ ЭЭГ включает описание главных, наиболее выраженных компонентов α-, ß-, θ- и δ-ритмов по степени выраженности, частоте, амплитуде (очень низкая – до 10 мкВ, низкая – до 20 мкВ, средняя – 40-50 мкВ, высокая до 70-80 мкВ, очень высокая – выше 80 мкВ) и по зональным различиям.

Кроме того, отмечают локальные патологические знаки, наличие пароксизмальной и эпилептической активности, описывают отдельные типы биоэлектрических потенциалов и их характер.

Footnotes

1. Зенков Л.Р. Электроэнцефалография. В кн.: Зенков Л.Р., Ронкин М.А. Функциональная диагностика нервных болезней. 2-е издание. М.: Медицина. 1991, с. 7-146.
2. Friedlander W. J. Equivocation in EEG Reporting: the clinicians responce. Clin, electroencephalogr., 1979, v. 10, p. 219—221.
3. Maurer К. et а!., 1989; GiannitrapaniD. etal., 1991; IznakA.F. etal., 1992
4. Nagata К., 1990
5. Болдырева Г.И., 1994
6. Зимкина A.M., Домонтович Е.Н., 1966
7. Maurer К. etal., 1989
8. MoultonR. etal., 1988
9. Русинов B.C., Гриндель О.М., 1987
10. Монахов К.К. и др., 1983; Стрелец В.Б., 1990
11. Карлов В.А., 1990; Сараджишвили П.М., Геладзе Г.Ш., 1977; PenfieldW., JasperH.H., 1954

Особенности клинических проявлений эпилепсии в зависимости от локализации патологического очага

Височная форма фокальной эпилепсия является самой часто встречаемой. Эпилептогенный очаг расположен в височной доле головного мозга. Височная фокальная эпилепсия характеризуется припадками с потерей сознания, наличием автоматизмов и ауры. Приступ длится в среднем 30-60 секунд. Оральные автоматизмы присущи детям, а автоматизмы по типу жестов – взрослым. Пароксизмы височной фокальной эпилепсии имеют вторничную генерализацию. Постприступная афазия фиксируется при поражении доминантного полушария височной доли головного мозга.

Эпилептический очаг лобной фокальной эпилепсии расположен в лобной доле головного мозга. Данный очаг провоцирует кратковременные пароксизмы, которые могут проходить сериями. Для лобной ФЭ не характерна аура. Симптомы лобной ФЭ: поворот глаз и головы в одну сторону, сложные автоматические жесты, эмоциональное возбуждение, крики, вздрагивания, агрессия. Если очаг патологии находится в предцентральной извилине, то появляются двигательные пароксизмы джексоновской эпилепсии. Эпилептические приступы лобной фокальной эпилепсии возникают во время сна.

При расположении очага в затылочной доле головного мозга происходят эпилептические приступы, сопровождающиеся нарушением зрения. Например, сужение зрительных полей, зрительные галлюцинации, иктальное моргание, транзиторный амавроз и др. Длительность зрительных галлюцинаций – 13 минут.

Расположение очага эпилептической активности в теменной доле является редкостью. Теменная доля поражается в случае наличия опухоля или корковой дисплазии. Теменная фокальная эпилепсия характеризуется простыми соматосенсорными пароксизмами: кратковременная афазия или паралич Тодда. Если зона эпилептической активности локализуется в постцентральной извилине, то могут происходить джексоновские припадки.

Хирургическое лечение эпилепсии.

1. Открытые
операции, к которым относят хирургические вмешательства, при которых для
доступа к головному мозгу осуществляется костно-пластическая трепанация черепа,
а после завершения манипуляции на мозге восстанавливается целостность оболочек
мозга, костный лоскут и ткани покровов черепа укладываются на место. Такие
операции используются главным образом для лечения больных эпилепсией, обусловленной
значительными органическими изменениями мозга с сопутствующими психическими
расстройствами.

Наиболее
эффективным способом лечения височной эпилепсии являются варианты открытых
вмешательств на различных структурах височной доли с удалением эпилептических
очагов. Тактика хирургического вмешательства при височной эпилепсии проводится
дифференцированно в каждом конкретном случае, так как эпилептогенная зона,
являющаяся пусковым механизмом припадка, может располагаться как в коре
верхушки височной доли, так и в средних отделах ее, а также в медиабазальных
структурах височной доли.

2. Стереотаксическая хирургия
проводится с помощью специально сконструированных аппаратов и системы
математических расчетов, берущих за основу центральные анатомические точки мозга,
позволяющих через фрезевые отверстия точно попадать в определенную
структуру-мишень для обеспечения диагностических исследований
(субкортикограмма) и последующих лечебных воздействий (стимуляция или
деструкция).

Стереотаксические
вмешательства подразделяются на:

·одномоментные
— когда все процедуры (электросубкортикограмма, диагностическая
электростимуляция и деструкция) проводятся за один сеанс;

· с
предварительной имплантацией долгосрочных интрацеребральных электродов (золотых
или платиновых) в различные мозговые структуры для диагностики,
электростимуляции, проведения лечебных процедур (до нескольких месяцев) с
последующей деструкцией эпилептогенных структур.

Структурами-мишенями
при стереотаксических вмешательствах являются:

·
поясная извилина (цингулотомия);

·
миндалевидный комплекс (амигдалотомия);

·таламус
(его ядра и структуры) — вентролатеральная таламотомия, дорзомедиальная
таламотомия;

·
передние отделы внутренней капсулы (капсулотомия);

· свод
мозолистого тела (форникотомия).

3.
Трансплантация эмбриональной нервной ткани (нейротрансплантология) в различные
мозговые структуры больного эпилепсией. С этой целью используется клеточная
смесь или частицы тканей эмбриона до 8–10 нед. В результате операции улучшаются
электрофизиологические характеристики деятельности мозга, уменьшается его
эпилептизация, улучшаются когнитивные функции, выравнивается аффективный фон.